黄体免费编辑添加义项名

有关黄体发生和萎缩的调控机制是生殖研究的一个重要方面，但至今未取得明显进展。

动物实验证明:尿激酶型纤溶酶原激活因子(uPA)可能与黄体发生有重要关系，而组织型纤溶酶原激活因子(tPA)则与黄体萎缩有重要关系。(LiuYX，1995;1999).

为肯定tPA对黄体萎缩的直接作用，在离体下观察了tPA和uPA抗体对大鼠和恒河猴黄体(CL)分泌孕酮的影响。培养液中加tPA，可使CL细胞孕酮下降54%;相反，加入tPA单抗以中和内源产生的tPA，CL孕酮的分泌增加100%。这种影响在恒河猴的的实验中也得到证实。与此相反，uPA对CL细胞合成的能力无任何影响，提示uPA可能在黄体形成初仅对血管的发生起重要作用(LiuKui，1997)。

已证明PRL和LH对大鼠黄体功能的维持有协同作用，在培养的恒河猴CL细胞中，LH似否有抑制tPA而刺激孕酮产生的作用。两种激素协同可进一步增加孕酮产生并完全抑制tPA的合成，而对uPA无明显影响。黄体除分泌孕酮外，还分泌其他甾体激素和各种肽类促黄体因子。它们可作为旁分泌或自分泌因子调节黄体的功能。进一步实验证明，干扰素﹣γ和肿瘤坏死因子TNF﹣α除抑制黄体孕酮分泌外，可明显刺激tPA的产生(LiuYX，1995)。但其作用机制还不清楚。最新研究证明，甾体合成敏感调节蛋白(StAR)是黄体重要的功能指标，IFN﹣γ和TNF﹣α也明显抑制StAR的表达。热休克蛋白﹣70(HSP﹣70)表达在黄体萎缩过程中突然增加，并能抑制StAR的表达和CL孕酮的产生。除PA﹣PAI﹣1系统外，细胞因子，PGF2α，PDF﹣70，抑制素和激活素，通过自分泌和旁分泌作用影响StAR的表达，是调节黄体萎缩的重要机制。